La segunda computadora más rápida del mundo, llamada Summit en el Oak Ridge National Lab en Tennessee procesó 40 mil genes de 17 ml muestras genéticas para entender qué hace en el cuerpo el Covid-19.
Según los hallazgos del equipo y su maquinaria, tras análisis a afectados una infección por Covid-19 comienza cuando el virus ingresa al cuerpo a través de los receptores ACE2 en la nariz pues son abundantes allí.
Luego avanza a través del cuerpo, ingresa a las células en otros lugares donde también está presente ACE2: los intestinos, los riñones y el corazón. Esto explica al menos algunos de los síntomas cardíacos y gastrointestinales de la enfermedad.
Además, se apodera de los sistemas del cuerpo, engañándolo para que regule al alza los receptores ACE2 en lugares donde generalmente se expresan en niveles bajos o medios, incluidos los pulmones.
El sistema renina-angiotensina (RAS) controla el sistema circulatorio, incluidos los niveles corporales de una sustancia química llamada bradiquinina y ayuda a regular la presión arterial.
Según el análisis, cuando el virus modifica el RAS, hace que los mecanismos del cuerpo para regular la bradiquinina se vuelvan locos.
Los receptores de bradiquinina se vuelven a sensibilizar y el cuerpo también deja de descomponerla de manera efectiva. El resultado final, dicen los investigadores, es la liberación de una tormenta de bradiquinina, una acumulación masiva y descontrolada en el cuerpo.
El Covid-19 también aumenta la producción de ácido hialurónico (HLA) en los pulmones y forma una especia de hidrogel, similar a la del jabón líquido, que puede llenar los pulmones en algunos pacientes.
Una vez que esto sucede, "es como intentar respirar a través de gelatina", dicen los expertos.
"Llega a un punto en el que, independientemente de la cantidad de oxígeno que bombee, no importa, porque los alvéolos de los pulmones están llenos de este hidrogel", dice Jacobson, uno de los realizadores de la investigación. "Los pulmones se vuelven como un globo de agua", continúa. Los pacientes pueden asfixiarse incluso mientras reciben apoyo respiratorio completo, esto se extiende al corazón.
La bradiquinina también explica los efectos neurológicos del Covid-19: mareos, convulsiones, delirio y accidente cerebrovascular están presentes en hasta la mitad de los pacientes hospitalizados con Covid-19.
La bradiquinina, en dosis altas, puede provocar una ruptura de la barrera hematoencefálica que actúa como un filtro entre el cerebro y el resto de su sistema circulatorio. Deja entrar los nutrientes y las moléculas pequeñas que el cerebro necesita para funcionar, al tiempo que evita la entrada de toxinas y patógenos y mantiene el entorno interno del cerebro estrictamente regulado.
Al actuar como un inhibidor natural de la ECA, Covid-19 puede estar causando los mismos efectos que los pacientes hipertensos a veces tienen cuando toman medicamentos para bajar la presión arterial.
Se sabe que los inhibidores de la ECA causan tos seca y fatiga, dos síntomas de libro de texto de Covid-19. Y potencialmente pueden aumentar los niveles de potasio en sangre, lo que también se ha observado en pacientes con Covid-19. Las similitudes entre los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA y los síntomas de Covid-19 fortalecen la hipótesis de la bradiquinina, dicen los investigadores.
Los inhibidores de la ECA causan pérdida del gusto y olfato, este síntoma surge pues el virus afecta las células que rodean las células nerviosas olfativas.
Aunque es una teoría emergente, la hipótesis de la bradiquinina explica varios otros síntomas aparentemente extraños de Covid-19 como dedos de los pies Covid, una afección de dedos hinchados y magullados que experimentan algunos pacientes con Covid-19.
La bradiquinina también afecta la glándula tiroides, lo que podría producir los síntomas de la tiroides recientemente observados en algunos pacientes.
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* Con información de El Clarín
